Ангиоедемът е кожна реакция, която наподобява на уртикария. Характеризира се с внезапно, временно подуване на дълбокия дермален слой, подкожната тъкан и лигавиците. Въпреки че може да засегне всяка част от тялото, най-често се появява около очите, устните и гениталиите. В тежки случаи засяга горните дихателни пътища и червата.
Видове и причини за ангиоедем
Има множество видове ангиоедем – алергичен, индуциран от лекарства, идиопатичен и наследствен ангиоедем. Уртикарията е развитие на преходен локализиран оток в дермата, характеризиращ се с обриви и често съпътстващ ангиоедем, предава Lechebno.com.
Ангиоедемът се причинява от повишаване на локалния капилярен пермеабилитет и плазмена екстравазация, обикновено медиирано от гранулоцити, с освобождаване на хистамин или брадикинин. Изява заедно с уртикария предполага хистаминергична форма, която включва остър алергичен ангиоедем и хистаминергичен идиопатичен ангиоедем.
Остър алергичен ангиоедем – причините могат да са хранителни вещества – особено ядки, миди, мляко, яйца. Уртикария, предизвикана от лекарства – пеницилин, нестероидни противовъзпалителни средства, сулфатни лекарства, ваксини, oтрови от насекоми, латекс от медицински ръкавици, катетри, балони, контрацептивни устройства.
Неалергична лекарствена реакция (началото може да бъде дни до месеци след първото приемане на лекарството) поради инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. Каскада от реакции чрез производството на кинин и генериране на азотен оксид.
Идиопатичен ангиоедем (често рецидивира и обикновено протича с уртикария). В повечето случаи причината е неизвестна. Може да бъде хистаминергичен или нехистаминергичен. Скорошни изследвания показват, че 30-50% от този тип ангиоедем може да бъде свързан с някои видове автоимунни заболявания, включително системен лупус еритематозус.
Наследствен ангиоедем (много рядко автозомно доминантно наследствено заболяване) – анормален ген, който причинява дефицит на кръвен протеин. Три вида – тип 1 и 2 мутации на ген, кодиращ C1 инхибиторен протеин, тип 3 мутация в ген, кодиращ коагулационен фактор XII. Тип 1 води до ниски нива и функция на циркулиращия C1 инхибитор, а при тип 2 има нормални нива на С1 инхибиторния протеин, но намалена функция. Намалената активност на C1 инхибитора води до прекомерен каликреин, който от своя страна произвежда брадикинин, мощен вазодилататор.
Общи характеристики и диагноза
Общите характеристики включват – локализиран оток, като обикновено засяга клепачите или устните, с усещане за парене. Може да засегне други органи като черва, причиняващи коремна болка, горни дихателни пътища – затруднение при дишане и преглъщане. Когато ангиоедемът е свързан с уртикария, еритематозната кожа може да изглежда лилава върху по-тъмните тонове на кожата.
Ангиоедемът обикновено се диагностицира след клиничен преглед и снемане на подробна анамнеза. Важно е да се разбере времето на поява, излагане на потенциални алергени, прием на лекарства – АСЕ инхибитори, фамилна анамнеза за алергии, кожни обриви или ангиоедем.
Прегледът на пациента е важен за оценка на тежестта и определяне на вероятната причина. Първо трябва да се оценят и обезопасят дихателните пътища. Признаци на засягане на горните дихателни пътища – стридор, затруднено дишане, говорене и преглъщане. Ако се подозира наследствен ангиоедем, изследването може да открие ниски нива на C1 инхибитор. При съмнение за алергичен ангиоедем се използва кожен тест или RAST тест.
Лечение
Лечението зависи от подтипа на ангиоедема. Общи мерки са: избягване или премахване на причинителите, например алергени, лекарства. Специфичните мерки – антихистамини в острата фаза. Неседативните антихистамини от второ поколение обикновено се използват като първа линия – цетиризин, лоратадин, може да са необходими по-високи от обичайните дози. В зависимост от тежестта или предстоящото увреждане на дихателните пътища може да се наложи кратък курс на перорални стероиди – преднизолон, както и адреналин. Транексамова киселина може да се предложи за рефрактерен рецидивиращ ангиоедем.
При наследствен и придобит ангиоедем, дължащ се на дефицит на C1-инхибитор, лечението има за цел да намали заболеваемостта и смъртността, както и необходимостта от хоспитализация. Замяна на C1-инхибиторни лечения, получени от човешка плазма, прилагани интравенозно – инхибитори на C1 естеразата на комплемента, антагонисти на брадикинин.
Леките симптоми често изчезват сами в рамките на 72 часа. Въпреки това ангиоедемът може да бъде животозастрашаващ, особено след ухапвания и ужилвания от насекоми, както и при наследствен и индуциран от АСЕ-инхибитор ангиоедем, ако има засягане на дихателните пътища. Това изисква спешна оценка и намеса. Превенция чрез елиминиране на етиологичния причинител – лекарства и хранителни добавки, особено при хронична рецидивираща уртикария.
